COX-2与NADPH氧化酶可进一步原发性高血压患者产生氧化应激

过氧化物是血管壁张力与在结构上的最重要调节状况。既往学术研究表明，上皮细胞心血管壁疾病患者外周微循环的酸中毒会避免精子继发性可用过氧化物减缓，而环免疫球蛋白(COX)对这一过程充分发挥了关键发挥作用。为了的测试COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等血管壁状况到底可以进一步上皮细胞心血管壁疾病患者精子的酸中毒水平大幅提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人展开了一项学术研究，他们找到COX-2与NADPH免疫球蛋白在酸中毒过程中所充分发挥最重要的关键发挥作用。该学术研究结果发表于《心血管壁疾病》(Hypertension)时尚杂志上。

学术研究人员通过对上皮细胞心血管壁疾病患者组与正常腹水对照组的脾脏皮下脂肪前列腺范本展开增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等有可能成为脾脏内皮细胞神经性决定状况的抑郁症酸中毒可能作了分析报告，并在各种干涉条件下对2组的介导激发内皮细胞反之亦然血管壁舒张基本功能分别展开了测量，包括eNOS抗病毒、COX-1抗病毒﹑COX-2抗病毒﹑抗坏血酸及NADPH免疫球蛋白抗病毒。学术研究者还分析报告了2组血管壁酸中毒的消除，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

学术研究找到，在对照组，eNOS抗病毒弱化了脾脏对介导的应答，但是COX-1抗病毒SC-560、COX-2抗病毒DuP-6、以及抗坏血酸并无此发挥作用。在实验组，eNOS抗病毒和COX-1抗病毒对血管壁舒张基本功能的弱化发挥作用这不明显，而COX-2抗病毒和NADPH免疫球蛋白抗病毒则可以加强这一基本功能。而且，抗坏血酸或COX-2抗病毒重新组建NADPH免疫球蛋白抗病毒可以中所和实验组中所介导的发挥作用。 学术研究结果表明，上皮细胞心血管壁疾病患者精子消除酸中毒增高，而COX-2抗病毒可以诱发这种增长，NADPH免疫球蛋白抗病毒也可充分发挥一定诱发发挥作用。在上皮细胞心血管壁疾病患者的血管壁中所层，COX-2的表达增高并有聚集，同时COX-2减缓了微小压力动脉的可用过氧化物。因此学术研究人员显然，COX-2和NADPH免疫球蛋白都可以进一步精子酸中毒的消除，其中所COX-2起主要发挥作用，NAPDH免疫球蛋白充分发挥次要发挥作用。

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编辑： wangpeng