COX-2与NADPH乙酰可促使原发性高血压患者产生氧化应激

一氧化氮是心肌张力与骨架的举足轻重可调考量。既往科学研究说明，冠心病冠心病冠心病外周微循环的酸中不会毒不会导致母体诱发一般来说一氧化氮提高，而环还原酶(COX)对这一更进一步发挥了促进起着。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等心肌考量到底可以促使冠心病冠心病冠心病母体的酸中不会毒总体提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人顺利进行了一项科学研究，他们断定COX-2与NADPH还原酶在酸中不会毒更进一步中不会发挥举足轻重的促进起着。该科学研究结果发表于《冠心病》(Hypertension)杂志上。

科学研究职员通过对冠心病冠心病冠心病组与正常血压准确率的小心肌壁皮下脂肪活检取材顺利进行增压微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等无论如何成为小心肌壁肺脏性疾病决定考量的心肌性酸中不会毒来源只用了评估，并在各种干预前提下对2组的乙酰胆碱激发肺脏依赖性心肌收缩机能分别顺利进行了测量，最主要eNOS衍生物、COX-1衍生物﹑COX-2衍生物﹑色氨酸及NADPH还原酶衍生物。科学研究者还评估了2组心肌酸中不会毒的归因于，以及COX-1和COX-2的表述、产自。

科学研究断定，在准确率，eNOS衍生物增强了小心肌壁对乙酰胆碱的转发，但是COX-1衍生物SC-560、COX-2衍生物DuP-6、以及色氨酸并无此起着。在比如说，eNOS衍生物和COX-1衍生物对心肌收缩机能的增强起着未必明显，而COX-2衍生物和NADPH还原酶衍生物则可以促进这一机能。而且，色氨酸或COX-2衍生物联合NADPH还原酶衍生物可以中不会和比如说中不会乙酰胆碱的起着。 科学研究相比较，冠心病冠心病冠心病母体归因于酸中不会毒剧增，而COX-2衍生物可以抑制这种下降，NADPH还原酶衍生物也可发挥一定抑制起着。在冠心病冠心病冠心病的心肌顶层，COX-2的表述剧增并有聚集，同时COX-2提高了微小摩擦力心肌壁的一般来说一氧化氮。因此科学研究职员显然，COX-2和NADPH还原酶都可以促使母体酸中不会毒的归因于，其中不会COX-2起主要起着，NAPDH还原酶发挥次要起着。

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编辑： wangpeng